38.6 KB · ⇊ 11 parts · ⤓ Micron 38.6 KB · ⤓ HTML 84.7 KB

top

mwbgSulpiride è un farmaco appartenente alla famiglia delle "benzammidi sostituite" utilizzato per il trattamento di diversi disturbi psichiatrici e digestivi.

A basse dosi trova impiego nel trattamento della mwcadepressione maggiore, moderata e cronica (mwcqdistimia) in particolare nelle forme miste ad ansia e somatizzazioni, mentre a dosi elevate è utilizzata nel trattamento sia acuto che cronico della mwcgschizofrenia.cite-ref-pmid6119638-1-0[1] A dosi ancora minori, l'mwdwisomero levo (mweamweqlevosulpiride), che risulta essere circa due volte più attivo dell'isomero destro, è utilizzato per il trattamento dei disturbi digestivi.

In Italia il farmaco è venduto dalla società farmaceutica Teofarma con il nome commerciale di mwfaDobren e nella formulazione in gocce per il trattamento dei disturbi digestivi (levosulpiride) con il nome di mwfqlevobren e mwfglevopraid.

• Farmacologia

• Farmacodinamica

• Farmacocinetica

• Tossicologia

• Usi clinici

• Dosi terapeutiche

• Effetti collaterali e indesiderati

• Controindicazioni

• Sovradosaggio

• Interazioni

• Note

• Altri progetti

La molecola si lega selettivamente, con un effetto antagonista, ai recettori dopaminergici D2 a livello periferico e centrale (e in misura minore ai D3). Il legame con i recettori D1, istaminergici, serotoninergici, adrenergici, muscarinici colinergici o GABAergici non risulta significativo.cite-ref-pmid559256-2-0[2]cite-ref-pmid648590-3-0[3]

Questo meccanismo d'azione prevale a dosaggi superiori ai 600mwja mg giornalieri ed è responsabile degli effetti mwjqantipsicotici, in maniera simile ad altri agenti mwjgneurolettici anche se contrariamente ad altre molecole di questa categoria, non induce effetti di tipo sedativo e non mostra generalmente mwjweffetto catalettogeno né antagonismo del comportamento stereotipato indotto da apomorfina.

A dosi minori (inferiori ai 200mwkq mg giornalieri), il farmaco esercita un effetto mwkgattivante piuttosto che sedativo, aumentando l'attività locomotoria spontanea e potenziando la motilità indotta da mwkwapomorfina nei mwlaroditori. Ciò è dovuto al fatto che a bassi dosaggi la sulpiride mostra una affinità preferenziale per gli autorecettori presinaptici D2 della dopamina dove agisce da antagonista e determinando così un incremento del rilascio di questo neurotrasmettitore (un meccanismo d'azione opposto a quello neurolettico). Ciò si ritiene sia alla base degli effetti antidepressivi del farmaco, in particolare nei confronti della depressione neurotica e della distimia, essendo in grado di aumentare l'umore del paziente e di determinare un'azione disinibente, moderando inoltre i sintomi di ruminazione e d'ansia.cite-ref-4[4]cite-ref-5[5]

Per questo, Sulpride è indicata in alcuni studi come un modulatore dell'attività della dopamina piuttosto che come un semplice antagonista.

Al contrario di quanto accade con altri mwnwneurolettici, sulpiride lega i recettori D2 in modo sodio-dipendente. Il composto si è inoltre dimostrato altamente selettivo nei confronti dei recettori dopaminergici D2 a livello mesolimbico, riducendo in tal senso gli effetti collaterali motori. Il farmaco sembra anche in grado di bloccare preferenzialmente i recettori pre-sinaptici auto-inibitori di tipo D4, i quali si trovano situati sui terminali delle fibre glutammatergiche delle vie corticostriatali: l'interazione determina un incremento di rilascio di glutammato (la carenza di glutammato, secondo alcuni autori, è una causa dei sintomi psicotici).cite-ref-6[6]cite-ref-7[7] Avendo una scarsa permeabilità emoatoencefalica è particolarmente attivo sui recettori dopaminergici periferici come quelli dell'mwqaipofisi, e ciò causa la secrezione di mwqqprolattina e quindi iperprolattinemia (uno dei principali effetti collaterali), in particolare ai dosaggi elevati.

Come altre molecole di questa classe (ad esempio mwqwamisulpiride) si è dimostrata in grado di attivare in vivo il recettore del gamma idrossi butirrato (mwraGHB), ciò può contribuire ai suoi effetti ansiolitici ed antipsicotici.cite-ref-8[8] Analogamente ad esse, mostra un'attività come inibitore delle istone deacetilasi (mwsqHDAC), attivando la demetilazione del DNA delle cellule cerebrali e quindi l'induzione dell'mwsgespressione genica, specie nei neuroni mwswGABAergici (l'alterazione dell'espressione genica potrebbe essere implicata nella genesi dei disturbi psichiatrici).cite-ref-9[9]cite-ref-10[10]

Benché sulpiride ed amisulpride siano clinicamente e farmacologicamente simili (ad esempio per l'essere escreti praticamente immodificati, per la virtuale mancanza di affinità per i recettori 5htmwvq2a ed il meccanismo d'azione dose-dipendente) differiscono significativamente nella loro affinità verso i recettori della dopamina: infatti mentre già a basse dosi amisulpride occupa il 90% dei recettori della dopamina, sulpiride non supera il 60% nemmeno ai dosaggi più elevati. Amisulpride, sultopride e sulpiride (composti ad essa correlati) mostrano rispettivamente una affinità mwvwin vitro decrescente per i recettori Dmwwa2 (IC50 = 27, 120 and 181 nM) e D3 della dopamina (IC50 = 3.6, 4.8 and 17.5 nM).

Altri effetti del farmaco consistono nell'inibizione dell'emesi indotta da apomorfina, iperprolattinemia, lieve diminuzione delle resistenze vascolari periferiche.cite-ref-pmid6199949-11-0[11] Studi sperimentali hanno permesso di evidenziare anche un aumento della motilità e del flusso sanguigno a livello gastrico. Verosimilmente quest'ultimo effetto potrebbe essere responsabile dell'azione curativa osservata sulle ulcere gastriche in modelli animali (mwxgroditori e mwxwprimati). Inoltre allevia la sensazione di vertigini.

Sulpiride a seguito di somministrazione mwygper via orale è relativamente ben assorbita dal mwywtratto gastroenterico. La mwzabiodisponibilità dopo somministrazione orale è compresa tra il 25% e il 40%.cite-ref-pmid1619566-12-0[12] Il composto non subisce metabolismo presistemico.cite-ref-pmid543747-13-0[13] il picco plasmatico (Cmwbqmax) viene ottenuto entro 2-4 ore dalla assunzione. L'mwbgemivita di eliminazione varia tra 6 e 8 ore. Il mwbwvolume di distribuzione è pari a 0,65-1,4 l/kg. Il farmaco si lega alle mwcaproteine plasmatiche nella misura del 14% (ma secondo alcuni autori nel paziente schizofrenico risulterebbe decisamente più elevato, raggiungendo il 40%).cite-ref-pmid7418717-14-0[14]

Sulpiride oltrepassa la barriera ematoencefalica ma non in misura rilevante e le concentrazioni nel mwdgfluido cerebrospinale sono circa il 13% di quelle raggiunte a livello plasmatico. Il farmaco è escreto dall'organismo quasi interamente in forma immodificata attraverso l'mwdwemuntorio renale (la quota eliminata tramite le mweafeci è decisamente minore). L'80% di una dose assunta è eliminata entro 24 ore e circa il 95% in 48 ore. Viene prodotto un solo metabolita, la 5-ossipirrolidinilsulpiride, farmacologicamente inattiva. Questo metabolità viene successivamente escreto con le urine.cite-ref-pmid96745-15-0[15]cite-ref-pmid7175707-16-0[16]cite-ref-pmid6491918-17-0[17] Il farmaco passa in piccole quantità nel latte materno.

I valori della mwhwDL50 nel mwiatopo a seguito di somministrazione mwiqper via orale sono stati di 6500–7700mwig mg/kg peso corporeo. Nella somministrazione mwiwendovenosa il valore è stato paria a 61–68mwja mg/kg. Nel mwjqratto la determinazione della DL50 dopo somministrazione endovenosa, mwjgintramuscolare e orale è stata rispettivamente di 110mwjw mg/kg, 200mwka mg/kg e > 6000mwkq mg/kg.

Sulpiride è indicata nel trattamento della mwlaschizofrenia acuta e cronica,cite-ref-pmid22315480-18-0[18]cite-ref-pmid20091661-19-0[19]cite-ref-pmid19370694-20-0[20] in mwoqpsicosi acute e croniche,cite-ref-pmid9618732-21-0[21]cite-ref-pmid22983256-22-0[22] nella mwqgdistimia (psiconevrosi ansioso-depressiva con cenestopatia e somatizzazione), nella mwqwdepressione reattiva, nella depressione atipica, moderata e depressione mista ad ansia (in particolare nelle forme con somatizzazioni).

La forma mwrqlevo è utilizzata nel trattamento di disturbi gastrici come la mwrgsindrome dispeptica (meteorismo, senso di tensione epigastrica, cefalea postprandiale, stipsi) e da ritardato svuotamento gastrico legato a fattori organici e psicosomatici, come antiemetico (effetto anti-nausea) e nel trattamento delle cefalee sia di origine vasomotorie che muscolo-tensive.cite-ref-23[23] Può essere anche utilizzato nel trattamento delle vertigini.

Uno studio ha mostrato un effetto positivo nel trattamento degli acufeni.cite-ref-24[24]

Nel trattamento della schizofrenia è indicata la somministrazione di un dosaggio orale iniziale pari a 200–400mwug mg due volte al giorno. Questa dose può essere aumentata fino a un massimo di 1200mwuw mg due volte al giorno. Nel trattamento di soggetti con prevalenza di sintomi negativi, come apatia o povertà di linguaggio, è consigliabile somministrare una dose iniziale di 400mwva mg due volte al giorno, che può poi essere ridotta a 200mwvq mg due volte al giorno quando si osserva la risposta terapeutica. Il composto può essere somministrato anche per via intramuscolare alla dose di 200–800mwvg mg al giorno. Nei bambini il dosaggio orale consigliato è di 3–5mwvw mg/kg/die.

Nel trattamento delle forme ansioso\depressive il dosaggio consigliato è di 100-300 al giornomwwq mg mentre in quello delle sindromi digestive di 25mwwg mg fino a 3 volte al giorno. L’insorgenza di effetti antidepressivi è generalmente più rapida di quella di altri farmaci antidepressivi e avviene dopo circa 1-2 settimane di trattamento.

Gli effetti collaterali sono in genere lievi e dose dipendenti, per cui è ben tollerato specie a basse dosi. Effetti collaterali comuni possono essere insonnia o sonnolenza, nausea, mal di testa, aumento ponderale, ansia specie ai dosaggi elevati. Non provoca generalmente effetti collaterali da sospensione quando utilizzato come antidepressivo.

L'aumento di peso, che si può verificare specie a dosaggi elevati, è comunque minore rispetto a quello provocato da altri farmaci utilizzati per lo stesso scopo. Meno comunemente può provocare un aumento del mwxgQT (alterazione riscontrabile all'elettrocardiogramma). In caso di sovradosaggio l'amisulpride è stato collegata ad episodi di mwxwtorsione di punta.

In alcuni pazienti è stata segnalata la comparsa di aumento ponderale, mwyqgalattorrea,cite-ref-pmid5102848-25-0[25]cite-ref-pmid5464337-26-0[26] mw0gamenorreacite-ref-pmid5528278-27-0[27]cite-ref-pmid7193270-28-0[28] e mw2wginecomastia, specie dopo un trattamento prolungato ed a dosaggi elevati.cite-ref-pmid11846864-29-0[29]cite-ref-pmid7211478-30-0[30] Questi ultimi sono indicativi di uno stato di iperprolattinemia che scompare con il cessare del trattamento. L'iperprolattinemia, tipica di questa classe farmacologica, può essere controllata con mw5aquinagolide (per via della scarsa interazione farmacodinamica) o nei casi meno gravi con estratti di mw5qmw5gVitex agnus-castus.cite-ref-31[31]

In rari casi e ai dosaggi elevati, si possono osservare effetti di tipo extrapiramidale come mw7aacatisia,cite-ref-pmid19378382-32-0[32]cite-ref-pmid9098656-33-0[33]cite-ref-pmid16869393-34-0[34] mw-qdistonia acuta e mw-gparkinsonismo, così come altri disturbi neurologici quali eccitabilità, irritabilità, mw-wansietà e modificazioni dell'umore. Oltre alle mw-adiscinesie precoci (più frequenti) possono comparire anche discinesie tardive.cite-ref-pmid12052573-35-0[35] Altri effetti indesiderati segnalati con minore frequenza comprendono disturbi del ritmo cardiaco, modificazioni del mwaqetracciato elettrocardiografico (in particolare anomalie della ripolarizzazione) e disturbi delle funzioni sessuali (aumento o diminuzione della mwaqilibido). Anche a seguito di somministrazione di sulpiride, così come nel caso di altri molecole ad attività antipsicotica, è stata riportata la comparsa di mwaqmsindrome neurolettica maligna.

Sulpiride è controindicata nei soggetti con mwaqyipersensibilità nota al mwaqcprincipio attivo oppure ad uno qualsiasi degli mwaqgeccipienti utilizzati nella formulazione farmacologica. Non deve essere utilizzata in pazienti affetti da mwaqkfeocromocitoma, per il rischio che si verifichino crisi ipertensive. È inoltre da evitare in donne in stato di gravidanza accertata o presunta a meno di un'attenta valutazione del rapporto rischio/beneficio. La somministrazione del farmaco deve essere effettuata con precauzione nei soggetti maniacali o ipomaniacali nei quali può indurre esacerbazione dei sintomi. Particolare cautela è richiesta anche nel trattamento di pazienti affetti da mwaqomalattia di Parkinson, mwaqsepilessia, mwaqwipertensione arteriosa, oppure mwaq0insufficienza cardiaca. Nei soggetti anziani o affetti da mwaq4insufficienza renale viene raccomandata una riduzione della posologia e di evitare la contemporanea assunzione di mwaq8etanolo.

In caso di sovradosaggio volontario od accidentale, possono comparire sintomi extrapiramidali (rigidità, tremori agli arti, acinesia o bradicinesia) oltre a stato di agitazione, confusione mentale, turbe del sonno e ipotensione arteriosa.

In letteratura medica è riportato un unico caso con evoluzione verso uno stato di coma. L'intossicazione è di solito di breve durata ed è sufficiente l'interruzione del trattamento oppure la diminuzione del dosaggio per vedere i sintomi scomparire nel giro di poche ore. In alcuni casi si rende necessario trattare la sintomatologia con adeguate misure di supporto, eventualmente ricorrendo a trattamenti antiparkinsoniani.

• mwarySucralfato e mwarcantiacidi contenenti idrossidi di alluminio e magnesio: la contemporanea somministrazione con sulpiride diminuisce la biodisponibilità orale di quest'ultima. Pertanto l'antipsicotico dovrebbe essere assunto prima di queste sostanze ad attività antiacida e gastroprotettrice.

• mwarkAntipertensivi: sulpiride in associazione con questi farmaci ne potenzia l'azione ipotensiva.

• mwarsIpnotici, mwarwsedativi, mwar0tranquillanti, mwar4anestetici generali e mwar8analgesici: la contemporanea somministrazione con sulpiride comporta una aumentata attività di depressione del mwasasistema nervoso centrale (SNC).

cite-note-pmid6119638-11. ↑ mwascP. Jenner, CD. Marsden, mwasgSubstituted benzamide drugs as selective neuroleptic agents., in mwaskNeuropharmacology, vol.mwaso 20, 12B, Dic 1981, pp.mwass 1285-93, mwaswPMIDmwas0 mwas46119638.

cite-note-pmid559256-22. ↑ mwatmPN. Elliott, P. Jenner; G. Huizing; CD. Marsden; R. Miller, mwatqSubstituted benzamides as cerebral dopamine antagonists in rodents., in mwatuNeuropharmacology, vol.mwaty 16, n.mwatc 5, Mag 1977, pp.mwatg 333-42, mwatkPMIDmwato mwats559256.

cite-note-pmid648590-33. ↑ mwauaRS. Chang, VT. Tran; SH. Snyder, mwaueHistamine H1-receptors in brain labeled with 3H-mepyramine., in mwauiEur J Pharmacol, vol.mwaum 48, n.mwauq 4, Apr 1978, pp.mwauu 463-4, mwauyPMIDmwauc mwaug648590.

cite-note-44. ↑ mwau0P. Jenner e C. D. Marsden, mwau4mwau8The mode of action of sulpiride as an atypical antidepressant agent, in mwavaAdvances in Biochemical Psychopharmacology, vol.mwave 32, 1º gennaio 1982, pp.mwavi 85-103. mwavmURL consultato il 19 aprile 2017.

cite-note-55. ↑ mwavcPani L, Gessa GL, mwavgmwavkThe substituted benzamides and their clinical potential on dysthymia and on the negative symptoms of schizophrenia (mwavomwavsPDF), in mwavwNature.

cite-note-66. ↑ mwawaDaniel C. Javitt, mwawemwawiGlutamatergic theories of schizophrenia, in mwawmThe Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences, vol.mwawq 47, n.mwawu 1, 1º gennaio 2010, pp.mwawy 4-16. mwawcURL consultato il 19 aprile 2017.

cite-note-77. ↑ mwaws(mwawwmwaw0EN) mwaw4The pharmacology of sulpiride—A dopamine receptor antagonist, mwaw8DOI:mwaxa10.1016/0306-3623(82)90088-X.

cite-note-88. ↑ mwaxqCharline Ratomponirina, Serge Gobaille e Yann Hodé, mwaxumwaxySulpiride, but not haloperidol, up-regulates γ-hydroxybutyrate receptors in vivo and in cultured cells, in mwaxcEuropean Journal of Pharmacology, vol.mwaxg 346, 2–3, 10 aprile 1998, pp.mwaxk 331-337, mwaxoDOI:mwaxs10.1016/S0014-2999(98)00068-5.

cite-note-99. ↑ mwax8E. Dong, M. Nelson, D. R. Grayson, E. Costa, and A. Guidotti, mwayamwayeClozapine and sulpiride but not haloperidol or olanzapine activate brain DNA demethylation (mwayimwaymPDF), in mwayqPNAS.

cite-note-1010. ↑ mwayg(mwaykmwayoEN) Alessandro Guidotti, Erbo Dong e Dennis R. Grayson, mwaysmwaywGABAERGIC DYSFUNCTION IN SCHIZOPHRENIA: NEW TREATMENT STRATEGIES ON THE HORIZON, in mway0Schizophrenia Research, vol.mway4 117, n.mway8 2-3, 1º aprile 2010, mwazaDOI:mwaze10.1016/j.schres.2010.02.164. mwaziURL consultato il 19 aprile 2017.

cite-note-pmid6199949-1111. ↑ mwazyG. Alfredsson, L. Bjerkenstedt; G. Edman; C. Härnryd; G. Oxenstierna; G. Sedvall; FA. Wiesel, mwazcRelationships between drug concentrations in serum and CSF, clinical effects and monoaminergic variables in schizophrenic patients treated with sulpiride or chlorpromazine., in mwazgActa Psychiatr Scand Suppl, vol.mwazk 311, 1984, pp.mwazo 49-74, mwazsPMIDmwazw mwaz06199949.

cite-note-pmid1619566-1212. ↑ mwaaiF. Bressolle, J. Brès; A. Fauré-Jeantis, mwaammwaaqAbsolute bioavailability, rate of absorption, and dose proportionality of sulpiride in humans., in mwaauJ Pharm Sci, vol.mwaay 81, n.mwaac 1, Gen 1992, pp.mwaag 26-32, mwaakPMIDmwaao mwaas1619566.

cite-note-pmid543747-1313. ↑ mwabaAS. Alam, AR. Imondi; J. Udinsky; LM. Hagerman, mwabeBioavailability of 14C-sulpiride in dogs., in mwabiArch Int Pharmacodyn Ther, vol.mwabm 242, n.mwabq 1, Nov 1979, pp.mwabu 4-13, mwabyPMIDmwabc mwabg543747.

cite-note-pmid7418717-1414. ↑ mwab0FA. Wiesel, G. Alfredsson; M. Ehrnebo; G. Sedvall, mwab4mwab8The pharmacokinetics of intravenous and oral sulpiride in healthy human subjects., in mwacaEur J Clin Pharmacol, vol.mwace 17, n.mwaci 5, Mag 1980, pp.mwacm 385-91, mwacqPMIDmwacu mwacy7418717.

cite-note-pmid96745-1515. ↑ mwacsAR. Imondi, AS. Alam; JJ. Brennan; LM. Hagerman, mwacwMetabolism of sulpiride in man and rhesus monkeys., in mwac0Arch Int Pharmacodyn Ther, vol.mwac4 232, n.mwac8 1, Mar 1978, pp.mwada 79-91, mwadePMIDmwadi mwadm96745.

cite-note-pmid7175707-1616. ↑ mwadgJJ. Brennan, AR. Imondi; DG. Westmoreland; MJ. Williamson, mwadkmwadoIsolation, identification, and synthesis of the major sulpiride metabolite in primates., in mwadsJ Pharm Sci, vol.mwadw 71, n.mwad0 11, Nov 1982, pp.mwad4 1199-203, mwad8PMIDmwaea mwaee7175707.

cite-note-pmid6491918-1717. ↑ mwaeyF. Bressolle, J. Bres; MD. Blanchin; R. Gomeni, mwaecmwaegSulpiride pharmacokinetics in humans after intramuscular administration at three dose levels., in mwaekJ Pharm Sci, vol.mwaeo 73, n.mwaes 8, Ago 1984, pp.mwaew 1128-36, mwae0PMIDmwae4 mwae86491918.

cite-note-pmid22315480-1818. ↑ mwafqEC. Lai, CH. Chang; YH. Kao Yang; SJ. Lin; CY. Lin, mwafumwafyEffectiveness of sulpiride in adult patients with schizophrenia., in mwafcSchizophr Bull, vol.mwafg 39, n.mwafk 3, Mag 2013, pp.mwafo 673-83, mwafsDOI:mwafw10.1093/schbul/sbs002, mwaf0PMIDmwaf4 mwaf822315480.

cite-note-pmid20091661-1919. ↑ mwagqJ. Wang, IM. Omori; M. Fenton; B. Soares, mwagumwagySulpiride augmentation for schizophrenia., in mwagcCochrane Database Syst Rev, n.mwagg 1, 2010, pp.mwagk CD008125, mwagoDOI:mwags10.1002/14651858.CD008125.pub2, mwagwPMIDmwag0 mwag420091661.

cite-note-pmid19370694-2020. ↑ mwahmIM. Omori, J. Wang, mwahqmwahuSulpiride versus placebo for schizophrenia., in mwahyCochrane Database Syst Rev, n.mwahc 2, 2009, pp.mwahg CD007811, mwahkDOI:mwaho10.1002/14651858.CD007811, mwahsPMIDmwahw mwah019370694.

cite-note-pmid9618732-2121. ↑ mwaiiMJ. Hoes, mwaimRecent developments in the management of psychosis., in mwaiqPharm World Sci, vol.mwaiu 20, n.mwaiy 3, Giu 1998, pp.mwaic 101-6, mwaigPMIDmwaik mwaio9618732.

cite-note-pmid22983256-2222. ↑ mwai4DS. Danilov, mwai8[Possibilities in using sulpiride in the treatment of psychotic disorders]., in mwajaZh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova, vol.mwaje 112, n.mwaji 6, 2012, pp.mwajm 91-7, mwajqPMIDmwaju mwajy22983256.

cite-note-2323. ↑ mwajo(mwajsmwajwEN) mwaj0mwaj4Levopraid - Foglietto Illustrativo, su mwaj8my-personaltrainer.it. mwakaURL consultato il 19 aprile 2017.

cite-note-2424. ↑ mwakqmwakumwakyKoreaMed Synapse, mwakcDOI:mwakg10.7599/hmr.2016.36.2.113mwakk&codemwako=0130hmrmwaks&vmodemwakw=full.

cite-note-pmid5102848-2525. ↑ mwalaD. Coliche, mwale[Galactorrhea due to sulpiride with or without menstrual troubles]., in mwaliJ Sci Med Lille, vol.mwalm 89, n.mwalq 2, Feb 1971, pp.mwalu 69-71, mwalyPMIDmwalc mwalg5102848.

cite-note-pmid5464337-2626. ↑ mwalwG. Cahen, Y. Salomon; D. Millet; C. Sraer; A. Gorins; A. Netter, mwal0[Galactorrhea due to sulpiride]., in mwal4Presse Med, vol.mwal8 78, n.mwama 35, Lug 1970, p.mwame 1545, mwamiPMIDmwamm mwamq5464337.

cite-note-pmid5528278-2727. ↑ mwamkH. Chimenes, mwamo[Amennorrhea-galactorrhea syndrome due to sulpiride]., in mwamsPresse Med, vol.mwamw 78, n.mwam0 42, Ott 1970, p.mwam4 1844, mwam8PMIDmwana mwane5528278.

cite-note-pmid7193270-2828. ↑ mwanuL. Ravizza, mwany[Sulpiride amenorrhea-galactorrhea syndrome. Clinical contribution]., in mwancMinerva Psichiatr, vol.mwang 21, n.mwank 3, pp.mwano 205-13, mwansPMIDmwanw mwan07193270.

cite-note-pmid11846864-2929. ↑ mwaoeY. Kaneda, A. Fujii, mwaoimwaomGynecomastia with sulpiride., in mwaoqJ Clin Pharm Ther, vol.mwaou 27, n.mwaoy 1, Feb 2002, pp.mwaoc 75-7, mwaogPMIDmwaok mwaoo11846864.

cite-note-pmid7211478-3030. ↑ mwao8HL. Fideleff, S. Belma; A. Guitelman; AM. Baigorri; D. Aquilano; HE. Scaglia, mwapaSulpiride stimulation of prolactin secretion in adolescents with gynecomastia: relation to the circulating levels of estradiol., in mwapeActa Med Port, vol.mwapi 2, n.mwapm 4, pp.mwapq 269-73, mwapuPMIDmwapy mwapc7211478.

cite-note-3131. ↑ mwapwElvis Henrique Santos Andrade, Pedro Mario Pan e Paula F. Ramalho da Silva, mwap0mwap4New Insights in the Management of Antipsychotics in the Treatment of Schizophrenia in a Patient with Prolactinoma: A Case Report and Review of the Literature, in mwap8Case Reports in Medicine, vol.mwaqa 2010, 2010, mwaqeDOI:mwaqi10.1155/2010/573252. mwaqmURL consultato il 25 luglio 2019.

cite-note-pmid19378382-3232. ↑ mwaqcR. Kumar, PS. Sachdev, mwaqgAkathisia and second-generation antipsychotic drugs., in mwaqkCurr Opin Psychiatry, vol.mwaqo 22, n.mwaqs 3, Mag 2009, pp.mwaqw 293-99, mwaq0PMIDmwaq4 mwaq819378382.

cite-note-pmid9098656-3333. ↑ mwarqFJ. Jiménez-Jiménez, PJ. García-Ruiz; JA. Molina, mwaruDrug-induced movement disorders., in mwaryDrug Saf, vol.mwarc 16, n.mwarg 3, Mar 1997, pp.mwark 180-204, mwaroPMIDmwars mwarw9098656.

cite-note-pmid16869393-3434. ↑ mwaseK. Yamauchi, T. Ohmori, mwasi[Two cases of tardive Tourette syndrome]., in mwasmSeishin Shinkeigaku Zasshi, vol.mwasq 108, n.mwasu 5, 2006, pp.mwasy 459-65, mwascPMIDmwasg mwask16869393.

cite-note-pmid12052573-3535. ↑ mwas4PM. Llorca, I. Chereau; FJ. Bayle; C. Lancon, mwas8Tardive dyskinesias and antipsychotics: a review., in mwataEur Psychiatry, vol.mwate 17, n.mwati 3, Mag 2002, pp.mwatm 129-38, mwatqPMIDmwatu mwaty12052573.

Altri progetti

• Wikimedia Commons

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su sulpiride